پژوهشگران دریافته‌اند که حضور یک ایزوفرم آنزیم به‌نام آلفا-تریپتاز، که در ژن TPSAB1 هک شده است، می‌تواند واکنش‌های غذایی شدیدی را در افراد ایجاد کنند. در مقابل، افرادی که آلفا-تریپتاز ندارند، در حساسیت غذایی واکنش‌های ملایم‌تری نشان می‌دهند.

تعیین این که فرد آلفا-تریپتاز دارد یا نه، به‌سادگی در معاینات بالینی و با تست‌های تجاری توالی‌یابی ژنتیکی میسر است.

اگر این نشانگر زیستی شناسایی شود، پزشکان می‌توانند بفهمند که یک کودک در معرض ریسک بالای واکنش شدید ناشی از حساسیت غذایی قرار دارد. در این صورت، باید هنگام تماس کودک با عامل حساسیت‌زا به او آدرنالین تزریق شود.

تریپتاز عموماً در سلول‌های ماست پیدا می‌شوند. آن‌ها گلوبول‌های سفیدی هستند که هنگام واکنش‌های آلرژیک فعال می‌شوند. پیش‌تر دانشمندان کشف کرده بودند که تعداد بالای عدد کپی TPSAB1، که منجر به افزایش آلفا-تریپتاز می‌شود، در بزرگسالان واکنش‌های شدیدی به نیش زنبور ایجاد می‌کند.

پژوهشگران در تحلیل ساختار ژنتیکی ۲۳۸ شرکت‌کننده به این یافته‌های اولیه دست یافتند. با این حال آن‌ها نیاز به مطالعه‌ای در ابعاد بسیار بزرگ‌تر دارند تا اعتبار یافته‌های اولیه تأیید شود.

یافته‌های پژوهشگران بیمارستان کودکان ان و رابرت لوری در شیکاگو همچنین نشان می‌دهد که راهی برای توسعه یک درمان برای حساسیت غذایی وجود دارد. این راه عبارت است از هدفگیری یا مسدودسازی ژن آلفا-تریپتاز.

تا پیش از آن، پژوهشگران باید دریابند که چرا و چگونه آلفا-تریپتاز واکنش‌های حساسیت غذایی را شدیدتر می‌سازد. فهم این فرایند می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های بالقوه هموار کند.